Morbus hypertonicus, артериальная гипертензия, ГИПЕРТОНИЯ– неинфекционная пандемия, которая якобы определяет структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Гипертония – это не изолированная нозология, это синдром, вызванный компенсаторной реакцией организма на трофические нарушения для ликвидации гипоксии органов и тканей. 

Основной способ лечения гипертонии - это гипотензивная терапия, т.е. понижение повышенных значений артериального давления при помощи лекарственных средств без воздействия на первопричину развития гипертонии. 

Все гипотензивные препараты имеют противопоказания и побочные действия.

Мочегонные средства (диуретики) арифон, гидрохлортиазид, бринальдикс, диувер, верошпирон вызывают тяжелые поражения почек, вторичную, вызванную уже болезнью почек гипертензию и метаболические нарушения, чаще всего вызывающие миокардиодистрофию, при которой мышечная ткань миокарда  превращается в вату, и человек умирает от хронической сердечной недостаточности или от ишемического инсульта.

Адреноблокаторы (альфа-адреноблокаторы и бета-адреноблокаторы), такие как Празозин, Доксазозин (альфа-адреноблокаторы) и Атенолол, Пропраналол, Надолол, Конкор (бета-адреноблокаторы) вызывают депрессию, бессоницу, бронхоконстрикцию ( а точнее– способствуют развитию бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких), сексуальные дисфункции, развитие инсулин-индуцированной гипогликемии и далее-диабета…Печень эти препараты убивают надежно и с гарантией. И это все не считая кардиальных эффектов: выраженной синусовой брадикардии, остановки синусового узла, нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца….

Препараты Престариум, Каптоприл, Эналаприл, Лозартан и Валсартан тормозят действие ангиотензинпревращающего фермента, вызывающего повышение давления.  Радуют артериальной гипотензией (которая физиологически много опаснее гипертензии), лейко/нейтропенией,тромбоцитопенией, судорогами, астенией и головокружениями, стоматитом и диспепсией, нарушениями функций почек, ангионевротическими отеками, импотенцией и облысением.

Антагонисты кальция – 

НИФЕДИПИН (Фенигидин, Адалат, Адалат СЛ, Анифед, Апо-Нифед, Гипернал, Депин-Е, Кальцигард, Кордафен, Кордафлекс, Кордипин, Коринфар, Миогард, Никардия, Никардия СД, Нифадил, Нифангин, Нифебене, Нифедекс, Нифедикор, Нифедипат 10, Нифегексал, Нифедикап, Нифекард, Нифелат, Нифесан, Нификард, Ново-Нифедин, Осмо-Адалат, Спониф 10, Рониан, Санфидипин, Фенамон, Флекор-Н, Экодипин и др.), 

ВЕРАПАМИЛ (Ацупамил, Вепамил, Веракард, Верамил, Веранорм, Верапабене, Верапамил, Верапамил-Ратиофарм, Верогалид ЕР, Верпамил, Данистол, Изоптин, Изоптин СР, Каверил, Лекоптин, Мивал, Фаликард, Фаликард Лонг, Феноптин и др.) 


ЛОМИР (Исрапидин)

Рассмотрим эти «лекарства» внимательнее. ЛОМИР -торговое имя Исрадипина. Производитель – Sandoz и Novartis. Под названием ЛОМИР он появился на российском фармацевтическом рынке в декабре 2002 года. В научном рапорте здравоохранительного ведомства США было сказано, что препарат провоцирует инфаркт. Пациент, принимающий это лекарство, подвергает себя повышенной смертельной опасности. Лекарства на основе исрадипина вызывают побочные эффекты, несопоставимые с эффектом, ради которого пациент их принимает: периферические отеки (голеней, стоп), увеличение частоты мочеиспускания, импотенцию, тахикардию,, приступы стенокардии,гипотензию, анемию, лейкопению, тромбоцитопению, сердечную недостаточность, печеночный некроз, пневмонию, панкреатит, почечную недостаточность, а порой и смертельный обморок..

НИФЕДИПИН.  Одно из самых популярных на российском рынке антигипертензивных (снижающих артериальное давление) средств. Сегодня нифедипин с производными продается уже под десятками наименований. Американский национальный институт сердца провел обследование (либо проанализировал истории болезни, если люди уже умерли) 8350 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В результате было безусловно установлено, что нифедипин увеличивает процент смертности, если ежедневная доза приема препарата составляет от 30 до 50 мг. Заглянем в раздел «Применения и дозы» «Регистра  лекарственных средств России» Основная, базовая дозировка практически всех имеющихся в России препаратов-"клонов" нифедипина - от 30 до 60 мг. Появились сообщения о нецелесообразности применения препарата при артериальной гипертензии, в связи с увеличением риска инфаркта миокрада, а также с возможностью увеличения риска летальных исходов у больных ишемической болезнью сердца при длительном применении. Помимо фактора повышенной смертности от сердечно сосудистых заболеваний, адалат-нифедипин является токсином, воздействующим на центральную нервную систему. В западной медицинской литературе описаны такие последствия его применения, как спутанность сознания, дезориентация во времени и пространстве, маниакальный синдром.

Кроме того, у 20 процентов больных, принимающих антагонисты кальция, возникают отеки ног, более чем у 40 процентов больных, принимающих ВЕРАПАМИЛ, наблюдаются запоры и обстипация, 30 процентов людей после приема НИФЕДИПИНА испытывают приливы крови к голове, а 80 процентов - головные боли. Антагонисты кальция становятся опасными в сочетании с диуретиками, антигипертензивными препаратами, атенололом и другими блокаторами адреналина, нитроглицерином и т.д. Выявлена масса других факторов, препятствующих применению этого рода препаратов: наличие в крови алкоголя, возможный тератогенный эффект, многочисленные заболевания и отклонения практически всех органов и систем организма. И в итоге спустя четверть века после начала применения антагонистов кальция в мировой фармацевтике сложилась абсурдная ситуация: польза, ради которой их принимают, ничтожна, кроме того, легко достигается прежними надежными средствами, а печальные последствия применения несоизмеримо велики.

  • повышенная чувствительность к солнечным лучам и зуд кожи, крапивница, дерматит (НИФЕДИПИН, ДИЛТИАЗЕМ);
  • гипотензия, тахикардия, вероятность инфаркта миокарда (НИФЕДИПИН, ВЕРАПАМИЛ);
  • гиперпролактинемия (НИФЕДИПИН);
  • анемия, лейкопения, тромбоцитопения (НИФЕДИПИН);
  • спутанность сознания, дезориентация во времени и пространстве, тремор, маниакальный синдром и другие патологии центральной нервной системы (ВЕРАПАМИЛ, НИФЕДИПИН, ДИЛТИАЗЕМ);
  • воспаление десен с соответствующими последствиями (НИФЕДИПИН);
  • нарушения функции печени и гепатит (НИФЕДИПИН)
  • вазодилатация (чрезмерное расширение сосудов) и сердечная недостаточность, которые могут привести к остановке сердца (ДИЛТИАЗЕМ).

Во что обходится роду человеческому коммерциализация фармацевтики? В мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 1 из 7 случаев госпитализации является следствием токсического воздействия препаратов. В Европе положение гораздо хуже; например, во Франции жертвой лекарств является каждый четвертый больной в стационарных учреждениях здравоохранения. Сколько людей фармация препровождает раньше времени в мир иной в нашей стране - можно только догадываться.

Госпитализация вследствие поражения какого-то органа под воздействием лекарств - крайность, и ее еще можно измерить, оценить, выразить в цифрах. А вот подспудное влияние, "отложенное" разрушение, накапливаемый вред измерить нельзя. Но это не значит, что его нет. Он проявится со временем, через ослабление, сбои и патологические изменения всех других органов и систем организма. Эту часть айсберга не зависимая от фармокорпораций наука описать не может, а зависимая не хочет и не будет.

Если бы сегодня кто-то взялся собрать историю заболеваний, получивших термин ятрогонные, т.е. заболевания, вызванные самим лечением, то подобный материал занял бы не один стеллаж архива. Материалы такого архива раскрыли бы причину, по которой в США по данным журнала JAMA ежегодно вследствие побочных эффектов от употребления фармопрепаратов умирает 106 000 человек[7] и еще у более двух миллионов ежегодно регистрируются серьезные побочные эффекты[6]. В 2001 году фатальные реакции на лекарства, ошибки врачей, необоснованные хирургические вмешательства явились причиной смерти рекордных 783 936 человек, что заставило биохимика Уолтера Ласта говорить о том, что наиболее опасной болезнью в Соединенных Штатах в настоящее время является сама медицинская система. 

Швейцария раньше и дальше других стран продвинулась по пути «медикаментализации» населения. Так вот, с 1930 по 1990 год население страны увеличилось на 50 процентов. Смертность от рака возросла за те же 60 лет почти в 3 раза, а заболеваемость по многим типам раковых заболеваний - в 8 раз. Число смертных случаев от сердечно-сосудистых и церебрально-сосудистых заболеваний удвоилось, число умерших от болезни Паркинсона возросло в 4 раза, смертность среди больных бронхиальной астмой выросло в 3 раза, и т.д. В общем, получается, что сверхразвитая фармация не лечит, а калечит людей.


Сегодня большая часть гипертоников в Поволжье и аналогичных геохимических провинциях  умирает в результате «лечения»  

Геохимический состав осадочных пород Приволжской возвышенности обуславливает экстремально высокое, далеко за пределами адаптационно допустимого уровня  содержание солей кальция в воде и пище. В норме соотношение кальций:магний должно быть 2:1, в нашей геохимической провинции соотношение Ca:Mg доходит до 16:1. Избыточное количество эссенциального кальция нарушает метаболизм микроэлементов, минералов и ферментов, что приводит к патологическим изменениям биосинтетического и метаболического профиля многих органов. 

Избыток кальция– гиперкальциемия связывает магний, переводя его в нерастворимые соединения, что усугубляет уже существующий дефицит магния, гипомагниемию (в МКБ-10 кодируется как Е61.3), самый распространенный  (по данным НИИ Питания РАМН до 80% населения России) и тяжелый  по последствиям  дисэлементоз. Дефицит магния сопровождается вторичными ион–дефицитами, включая гипокалиемию. Хронический дефицит магния приводит к изменению механических свойств артерий, анорексии, тошноте и периодической слабости, к общему снижению тонуса мускулатуры, тахикардии, судорогам в мышцах, резко выраженной астенизации, вплоть до формирования синдрома хронической усталости.

Ионы Са+2 при низкой концентрации магния в межклеточной жидкости вызывают целую цепочку паталогических эффектов, разрушительных для организма.

  • повышенный транспорт кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости вызывает генерализованную метастатическую кальцификацию тканей, особенно стенок кровеносных сосудов, сердца,  печени, легких, почек и хрящевой ткани  с нарушением их функции. Нерастворимые соединения кальция с оксалатами, мукополисахаридами и фосфатами в суставах и  хрящевой ткани – причина хондрокальциноза. Пирофосфат кальция  (соединение, состоящее из атомов фосфора, водорода и кислорода, соединенных с атомами кальция) образует кристаллы которые откладываются на поверхность хряща и на межпозвоночных дисках вызывая в суставе заболевание, подобное остеоартрозу
  • оказывают прооксидантное действие, обусловленное увеличением содержания в клетках ионизированного железа, модификацией липидного матрикса мембран и нарушения синтеза глютатиона,  вызывая окислительный стресс, при котором избыточное количество активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), повреждает клетки и ткани. Окислительный стресс вторично увеличивает концентрацию свободного кальция  за счет повышения пассивной ионной проницаемости и инактивации Са-АТФаз
  • нарушение реологических свойств крови проявляются в ухудшении кровоснабжения всех органов, особенно микрокапиллярного русла.
  • избыточная секреция афферентными С-волокнами нейропептида Р активирует выделение цитокинов, гистамина, арахидоновой кислоты и ее метаболитов, повышает сосудистую проницаемость, миграцию нейтрофилов, макрофагов и дегрануляцию эозинофилов в различных тканях, что вызывает нейрогенное генерализованное провоспалительное состояние, приводящее к повреждению тканей
  • в сочетании с  дефицитом магния  вызывает нарушения синтеза коллагенов и эластинов, что приводит к деградации молекул коллагенов, уменьшению механической прочности соединительной ткани= синдром дисплазии соединительной ткани (ДСТ)

По данным мета–анализа 15 исследований прием кальция в дозе >500 мг/сут  в течение длительного времени повысил риск инфаркта миокарда на 31%. В исследовании WHI CaD  у женщин после наступления менопаузы прием кальция увеличил риск инфаркта и инсульта. Избыток кальция вызывает генерализованную метастатическую кальцификацию тканей, особенно стенок кровеносных сосудов, сердца,  печени, легких, почек и хрящевой ткани  с нарушением их функции. Кальцинированные и неэластичные артерии становятся узкими (именно это и называют стенозом), скорость кровотока в них замедляется и не дает крови, обогащенной кислородом, поступать в сердце. Возникает кислородная недостаточность – ишемия и далее ишемическая болезнь сердца –  ИБС.

Клетки сосудов имеют повышенную проницаемость мембран  из-за нарушений работы кальциевого насоса, вызванных дефицитом  магния, что потенцирует мышечное сокращение и сужение сосудов.  Из-за ионной протечки через мембрану в клетку входит входит натрий и вытекает калий. Это ведет к постепенному уменьшению энергопотенциала и снижению биологических функций клетки. Ионные насосы, исчерпав ресурсы адаптации захлебываюся, клетка заполняется кальцием и сосуды находятся  в состоянии постоянного спазма- это трансмембранный дисбаланс ионов. Гиперкальциемия угнетает продукцию клетками эндотелия NO - оксида азота (или эндотелий-релаксирующего фактора (ЭРФ), а продукция эндотелина (вещества, вызывающего спазм сосудов) увеличивается, и доминирующей реакцией  становится сужение сосудов – это эндотелиальная дисфункция.

Гипомагниемия вызывает нарушения утилизации и рециклирования гомоцистеина, метаболита незаменимой аминокислоты метионина,  опасного вещества, обладающего цитотоксичностью и поражающего внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Индуцированный гомоцистеином и гиперкальциемией  постоянный воспалительный процесс эндотелия сосудов вызывает атеросклероз- защитную реакцию организма, позволяющую восстановить стенки сосудов. Атеросклеротическая бляшка– атерома в присутствии избыточного кальция кальцифицируется, и при дефиците магния не может утилизироваться после исполнения   протективной функции. Это основные экологически и территориально детерминированные патогенетические факторы развития артериальной гипертензии. 

Лечить нужно не следствие, а причину возникновения заболевания. Ликвидировать гипомагниемию и гиповитаминозы – дефицит витаминов В и С, отрегулировать кальциево-магниевый метаболизм, и лечить вызванную этими метаболическими нарушениями дисплазию соединительной ткани. Этиотропная терапия минералами, ферментами и витаминами позволяет за 2-3 месяца полностью купировать артериальную гипертензию I – II степени, что проверено неоднократно клинической практикой.